Внезапная смерть при хроническом алкоголизме — Внезапная смерть при хроническом алкоголизме

Внезапная смерть при хроническом алкоголизме

Внезапная смерть при хроническом алкоголизме

Омская государственная медицинская академия

Резюме: авторами показана структура непосредственных причин внезапной смерти, отражены основные механизмы танатогенеза и висцерапатологии при хроническом алкоголизме.

Ключевые слова: внезапная смерть, непосредственные причины смерти, хронический алкоголизм, танатогенез, висцеропатология.

Внезапная смерть при хроническом алкоголизме / Сорокина В.В., Гальчиков Ю.И., Москвина И.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 270.

библиографическое описание:
Внезапная смерть при хроническом алкоголизме / Сорокина В.В., Гальчиков Ю.И., Москвина И.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 270.

код для вставки на форум:

В последние десятилетия проблема хронического алкоголизма приобрела большую социальную значимость. Среди населения работоспособного возраста значительно увеличилось число лиц систематически употребляющих алкоголь в больших количествах. Такая же тенденция отмечается среди населения пенсионного и молодого возраста.

Безусловно, это нашло своё отражение в структуре заболеваемости и смертности населения практически всех регионов нашей страны (Ивашкин В.Т. 1999). Количество судебно-медицинских вскрытий трупов лиц, страдавших хроническим алкоголизмом, прогрессивно увеличивается, что подчеркивает необходимость изучения данной проблемы.

В отечественной и зарубежной литературе отсутствуют методологические основы верификации причин и механизмов при внезапной смерти при хроническом алкоголизме.

Цель исследования: изучить структуру причин внезапной смерти, механизмы танатогенеза и висцеропатологию при хроническом алкоголизме.

В ходе исследования произведен анализ 120 случаев внезапной смерти, из них 80 лиц, систематически употреблявших алкоголь, составили группу исследования, в группу контроля вошли 40 случаев внезапной смерти без указаний в анамнезе на хронический алкоголизм.

На первом этапе работы мы акцентировали внимание на структуре непосредственных причин внезапной смерти в обеих группах, что отражено в таблице №1.

Непосредственные причины внезапной смерти в группах исследования и контроля

№	Непосредственная причина смерти	Группа исследования	Группа контроля
1	Острая сердечно-сосудистая недостаточность	66,25% (53)	45,00% (18)
2	Острая дыхательная недостаточность	6,25% (5)	27,50% (11)
3	Тромбозы и эмболии легочной артерии	5,00% (4)	2,50% (1)
4	Острая почечная недостаточность	2,50% (2)	5,00% (2)
5	Печеночная недостаточность	1,25% (1)	—
6	ДВС синдром	5,00% (4)	5,00% (2)
7	Тромбозы и эмболии	12,5% (10)	12,50% (5)
8	Синдром полиорганной недостаточности	1,25% (1)	2,50% (1)

На втором этапе нами проведен анализ висцеропатологии и патологии мозга, выделены основные характерные изменения, отражающие типовые патологические процессы при хроническом алкоголизме.

Согласно изложенным в таблице результатам ведущей непосредственной причиной внезапной смерти при хроническом алкоголизме является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Среди механизмов танатогенеза в этих случаях превалирует нарушения ритма и проводимости. Основой данного процесса является алкогольная дилятационная кардиомиопатия, имевшая место в большинстве секционных случаев.

Макроскопически в подавляющем большинстве случаев сердце увеличено, полости расширены, масса составляет 550 – 600 г. Достаточно часто стенка левого желудочка утолщена, мышца дряблая. В трети случаев в пристеночном эндокарде определялись очаги фиброза и свежие тромботические наложения.

Микроскопически выявляется неравномерная гипертрофия наряду с очагами атрофии мышечных волокон, в 65% отмечена вакуольная дистрофия, гомогенезация кардиомиоцитов с утратой поперечной исчерченности. Отмечены так же микроскопические очаги некроза разной давности с явлениями организации.

При окраске осмиевой кислотой выявляется вариабельная «перегрузка» кардиомиоцитов липидами от небольшого числа мелких капель, до образования довольно крупных вакуолей заполняющих большую часть цитоплазмы. Данная морфологическая особенность порождает нарушения проведения импульсов.

Наличие столь разнообразных диффузных изменений в миокарде позволяет говорить о формировании электрофизиологической неоднородности миокарда. Значительная разность электрофизиологических свойств кардиомиоцитов порождает приходящий блок проведения в проводящей системе на различных уровнях, что является важнейшей составляющей механизма re-entry ( Кушаковский, 1971). Данный универсальный аритмогенный механизм лежит в основе широкого спектра нарушений ритма, в том числе и фатальных: желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляция желудочков (Торшхоева Х.М. 1997).

Тромбоэмболические осложнения обусловлены проявлениями синдрома эндотелиальной дисфункции (Агеев Ф.Т. 2003), в сочетании с нарушениями гемостаза (образование пристеночных тромбов в камерах сердца и реже в крупных сосудах). Реализации тромбозов эмболий способствуют нарушения ритма в частности мерцательная аритмия.

Следует подчеркнуть ещё ряд характерных для хронического алкоголизма особенностей: 1). предсуществующая висцеропатология приобретает прогредиентное течение с развитием осложнений на фоне хронического алкоголизма; 2). отмечаются характерные алкогольные поражения печени в виде стеатогепатоза, стеатогепатита, алкогольного цирроза печени; 3). имеет место различной выраженности алкогольная энцефалопатия.

Список литературы

1. Агеев Ф.Т. «Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний»// Сердечная недостаточность том 4, №1, 2003. С. 22 – 23.
2. Ивашкин В.Т. «Алкогольная болезнь печени» // Материалы Ассмансхаузского международного семинара гепатологов 1999. С. 12 – 17.
3. Кушаковский М.С. «О природе трансмембранных потенциалов сердечных волокон» // в кн.: Дистрофии миокарда. Под ред. И.И. Исакова Л., 1971 С. 21 – 47.
4. Торшхоева Х.М. «Факторы возникновения аритмий сердца у молодых» // Топ – Медицина №4 1997. С. 11 – 13.

похожие статьи

Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.

Морфологическая характеристика хронической диффузной алкогольной энцефалопатии / Богомолов Д.В., Денисова О.П., Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 50-53.

Критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании лиц, погибших внезапно / Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.

Внезапная смерть при хроническом алкоголизме

Внезапная смерть при хроническом алкоголизме / Сорокина В.В., Богачева Н.М. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 269.

библиографическое описание:
Внезапная смерть при хроническом алкоголизме / Сорокина В.В., Богачева Н.М. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 269.

код для вставки на форум:

На сегодняшний день одной из ведущих социальных проблем остается наркомания, все большее число лиц с осложнениями и последствиями данной патологии попадают в лечебные учреждения и погибают вне их. Достаточно крупная когорта больных наркоманией использует различные психотропные препараты в качестве наркотических веществ.

Полиморфизм действия медикаментов на внутренние органы при длительном и тем более бесконтрольном применении приводит к определенному каскаду осложнений [1,2]. Характеристика и диагностические критерии осложнений лежат в плоскости клиники, проработка их в сфере общей патологии практически не проводилась. Разработка критериев морфологической верификации органопатологии, обусловленной длительным и бесконтрольным приемом психотропных препаратов, составляет одну из важных проблем.

Целью нашей работы явилась разработка секционных диагностических критериев висцеропатологии, обусловленной длительным и бесконтрольным приемом нейролептических препаратов, и выявление её взаимосвязей с непосредственными причинами смерти больных.

Нами было изучено 597 случаев смерти на фоне длительного и в большинстве случаев неконтролируемого приема психотропных препаратов, которые составили группу исследования, и 50 случаев смерти без указания на систематическое применение психотропных средств, у которых в крови определялись вещества фенотиазинового ряда — группа контроля [3,4].

Наиболее частые последствия от приема психотропных препаратов связаны с прогредиентным течением существующей висцеропатологии, с развитием и тяжелым течением осложнений: (таблица № 1). В ряде случаев очерчивалась системность патологического процесса. Из специфических осложнений при бесконтрольном и длительном приеме психотропных средств следует отметить развитие кожных проявлений по типу синдрома Лайела.

Нозологическая характеристика важнейших осложнений висцеропатологии у лиц, длительно принимавших психотропные препараты

Основу морфогенеза патологии внутренних органов при длительном и неконтролируемом применении психотропных веществ составляет повреждение стенок артериальных и венозных сосудов, с формированием тромбозов и эмболий, очаговых некрозов внутренних органов и мозга. Непосредственные причины смерти в случаях длительного и неконтролируемого применения психотропных средств отмечены в таблице 2.

Непосредственные причины смерти лиц погибших от хронической наркомании

Непосредственная причина смерти	Число случаев
1. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания	54
2. Тромбоэболия и тромбозы ветвей легочной артерии	23
3. Буллезный дерматит или синдром Лайела	19
4. Интоксикация	16
5. Острая печёночная недостаточность	2
6. Острая почечная недостаточность	1
7. Полиорганная недостаточность	1
8. Гемотампонада желудочков мозга	2
9. Геморрагический шок	2
10.Шок, коллапс	1
11.Отек головного мозга	3

На следующем этапе работы мы провели сравнительный анализ при помощи критерия Кульбака выявленных особенностей среди лиц, принимавших психотропные препараты, с соответствующими показателями у лиц из группы контроля (таблица 3).

Информативность морфологических признаков у лиц, на фоне длительного и бесконтрольного приема психотропных препаратов.

Таким образом, максимальные изменения при длительном и неконтролируемом применении психотропных средств выявляются в печени, где имеется полный комплекс морфологических изменений связанных с повреждением паренхимы и стромы органа, воспалительными дистрофическими изменениями и развитием вторичной патологии, связанной с перестройкой органа по цирротическому типу. Этому можно дать только одно объяснение – пероральный прием нейролептиков, поддержание максимальной концентрации препаратов в печени и, вероятно, частичный или полный метаболизм их в этом органе.

На втором месте определяется патология мозга и почек, которая связана прежде всего с фибриноидными некрозами стенок артерий и развитием на их месте очагов некроза предобразованной ткани. Патология остальных органов так же связана исключительно с патологией сосудистой системы.

Вероятнее всего фибриноидные изменения или некрозы стенок сосудов ведут к развитию тромбозов и эмболий, которые реализуются в мелкоочаговых некрозах внутренних органов. Именно это и является специфическим диагностическим маркером, который отличает данную патологию от других видов наркомании и токсикомании.

Диагностика и дифференциальная диагностика длительного и неконтролируемого применения психотропных средств с другими наркоманиями и токсикоманиями должна строится на выявлении патологии сосудов (фибриноидные некрозы) и поражениях печени, почек, кожи, которые в совокупности и составляют диагностический комплекс этой патологии.

похожие статьи

Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.

Морфологическая характеристика хронической диффузной алкогольной энцефалопатии / Богомолов Д.В., Денисова О.П., Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 50-53.

Критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании лиц, погибших внезапно / Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.

Хронический алкоголизм: висцеропатология и причины смерти Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

CC BY

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гальчиков Ю. И.

В работе представлены результаты исследований случаев внезапной смерти за 5 лет лиц, имеющих внутренние признаки хронической алкогольной интоксикации . Целью работы явилось изучение органной патологии при хроническом алкоголизме и причин смерти. В работе установлено, что проявлением хронической алкогольной интоксикации является полиорганность поражения, однако наиболее яркие морфологические проявления были выявлены в центральной нервной системе, сердечно-сосудистой системе и в органах желудочнокишечного тракта. При исследовании всех случаев также была выявлена та или иная патология со стороны органов дыхательной и иммунной систем, которая была неспецифична, но так или иначе постоянно констатировалась при внезапной смерти с хронической алкогольной интоксикацией . Патология именно этих систем на определенных этапах при развитии декомпенсации обуславливала наступление внезапной смерти. Установлено, что лидирующей причиной смерти при хроническом алкоголизме являлась алкогольная кардиомиопатия . Развитие отека головного мозга с водноэлектролитными нарушениями при токсической энцефалопатии также составляло основу танатогенеза. Патология желудочнокишечного тракта представлена токсическим гепатитом, циррозом печени с развитием гепатаргии по васкулярному типу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гальчиков Ю. И.

The study results of sudden death cases of persons having chronic internal alcoholic intoxication signs which occurred during 5 years are presented in the article. We examined systemic pathology in chronic alcoholism and causes of death. The most evident morphologic manifestations of chronic alcoholic intoxication were detected in central nervous system, cardiovascular system and gastrointestinal tract. The leading cause of death from chronic alcoholic intoxication was revealed to be acute cardiovascular collapse as the consequence of alcoholic cardiomyopathy.

Текст научной работы на тему «Хронический алкоголизм: висцеропатология и причины смерти»

УДК 615.9+616-036.88 Ю.И. Гальчиков

ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ: ВИСЦЕРОПАТОЛОГИЯ И ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

ГОУ ВПО Омская государственная медицинская академия;

БУЗ Омской области Бюро судебно-медицинских экспертиз

В течение многих десятилетий отравление этанолом занимает первое место в структуре причин смерти при различных видах отравлений [2, 6, 8]. За последние годы в России наблюдается тенденция к росту числа смертельных острых отравлений этанолом, причем в России показатель смертельных отравлений этиловым спиртом и его суррогатами является одним из самых высоких в мире и не имеет тенденции к снижению [1, 2, 6, 9, 12]. Наряду с острым отравлением этанолом, все чаще встречаются случаи смерти с признаками хронической алкогольной интоксикации, морфологические проявления которой

очень разнообразны и отражают прежде всего токсическое поражение внутренних органов [8]. Патоморфологические признаки острого отравления этанолом, диагностируемые при секционном исследовании, не специфичны, и отражают непосредственную причину смерти — дыхательную недостаточность вследствие токсического угнетения дыхательного центра. Соответственно, секционная диагностика основной причины смерти на сегодняшний день устанавливается преимущественно по оценке количественных показателей концентрации этанола в биологических средах [6, 7]. В случаях же когда наступление смерти происходит у лица, имеющего те или иные признаки хронической алкогольной интоксикации без наличия этанола в крови либо при его минимальных концентрациях, возникают определенные сложности по установлению основной и непосредственной причины смерти. Постановка судебномедицинского диагноза «хронический алкоголизм» несколько затруднена формальными обстоятельствами [4]. Однако однообразие и стереотипность поражений внутренних органов у лиц с хронической алкогольной интоксикацией позволяет выявить ряд патоморфологических признаков, отражающих хронический алкоголизм, что диктует необходимость разграничить патологию внутренних органов, формирующую основные и непосредственные причины смерти, и патологию, которая является отражением токсического воздействия эубиотика.

Распределение исследуемых лиц, умерших от хронической алкогольной интоксикации

по половому признаку

2002 2003 2004 2005 2006 Всего

Муж. Жен. Муж. Жен. Муж. Жен. Муж. Жен. Муж. Жен. Муж. Жен.

54 73% 20 27% 41 75% 14 25% 48 61% 30 49% 56 57% 42 43% 55 74% 19 26% 254 67% 125 33%

Всего 74 55 78 98 74 379

Целью нашего исследования явилась разработка критериев секционной диагностики органной патологии у лиц, длительно употребляющих алкогольные напитки, и выявление их диагностической значимости.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Для исследования были взяты случаи смерти за 5 лет, (всего 379) среди лиц, исследованных в ГУЗ ОО Бюро судебно-медицинских экспертиз, где при секционном исследовании были выявлены характерные патоморфологические изменения внутренних органов, отражающие длительную интоксикацию этанолом. Срок алкоголизации устанавливался катамнестически и составлял более 5 лет. Судебнохимическое исследование проводилось газохроматографическим методом, содержание этанола в биологических средах исследуемой группы находилось в пределах 1,3-2,6%о. Анализ всех случаев позволил распределить исследуемую группу по половому признаку, где мужчины составили 67%, женщины

— 33% (табл. 1), средний возраст умерших составил 43,5 года.

Для контроля исследовались случаи смерти от острого отравления этанолом (п=40), где при судебно-химическом исследовании был выявлен этанол в концентрации, отражающей тяжелое алкогольное опьянение (3,5% и более).

Во всех секционных наблюдениях детальному морфометрическому и патогистологическому исследованию были подвергнуты так называемые органы-мишени: головной мозг, сердце, печень, легкие, поджелудочная железа.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Изучение непосредственных причин смерти в исследуемой группе показало, что в 179 случаях (47%) непосредственной причиной являлась острая сердечно-сосудистая недостаточность, отражающая патологию сердца при хронической алкогольной интоксикации, в 136 случаях (36%) непосредственной причиной смерти явилась острая печеночная недостаточность вследствие токсического поражения печени, 45 случаев (12%) составил эндотоксический шок при геморрагическом панкреонекрозе. В остальных случаях в танатогенезе ведущим механизмом

Распределение смертельных исходов при хронической алкогольной интоксикации

2002 2003 2004 2005 2006 Всего

АКМП 38 17 37 41 46 179 (47%)

Токсическое поражение печени 24 28 26 40 18 136 (36%)

Токсический панкреатит 11 8 6 13 7 45 (12%)

Токсическая энцефалопатия 1 2 9 4 3 19 (5%)

Всего 74 55 78 98 74 379

являлся токсический отек головного мозга с развитием водно-электролитных нарушений вследствие длительного (более 5 суток) употребления алкогольных напитков (табл. 2).

Патология сердца у лиц с признаками хронической алкогольной интоксикации наблюдалась в 100% случаях и была представлена дилатационной кар-диомиопатией (ДКМП), которая напрямую связана с длительным и постоянным употреблением этанола. Алкоголь оказывает прямое повреждающее действие на кардиомиоциты, вызывая глубокие метаболические расстройства и структурные изменения миокарда в виде прогрессирующей атрофии кардиомиоцитов либо развитие псевдогипертрофии. При секционном исследовании лиц, умерших от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне длительной алкогольной интоксикации, сердце имело классическую морфологическую картину, характерную для ДКМП: выраженную гипертрофию миокарда (масса сердца от 400 г и выше), миогенную дилатацию полостей сердца, сглаженность талии сердца, дряблость миокарда, тусклый, глинистый вид миокарда на продольных срезах. Данная морфологическая картина была постоянной и констатировалась практически во всех наблюдаемых случаях. Патологии клапанов сердца, а также изменений со стороны коронарных артерий и аорты не было выявлено, либо изменения

были минимальны и были представлены липоскле-розом преимущественно в устьях артерий.

Патогистологическому исследованию были подвергнуты все отделы сердца в общем количестве 10 кусочков, включая межпредсердную и межжелу-дочковую перегородку. Изучение миокарда показало достоверные признаки ДКМП, отражающие токсическое поражение миокарда: во всех случаях наблюдалась атрофия кардиомиоцитов с замещением их жировой клетчаткой. По периферии сосудов и между отдельными кардиомиоцитами наблюдалось развитие рыхлой соединительной ткани и жировые клетки, занимающие значительные пространства. Помимо атрофичных встречались и псевдогипертро-фированные кардиомиоциты с гипертрофированным ядром с неровными краями. Такая микроскопическая картина наблюдалась во всех отделах сердца.

Учитывая тот факт, что непосредственной причиной смерти в этих случаях являлась острая сердечная недостаточность, мы сочли необходимым применить методику и методологию исследования пластической недостаточности миокарда по Ю.Г. Целла-риусу и Л.М. Непомнящих [13]. С этой целью на срезах, подготовленных по этой методике, был произведен подсчет кардиомиоцитов в различных отделах сердца, а также измерены полуколичественным методом соотношения объемов паренхимы и стромы сердца. Сравнение числа кардиомиоцитов исследуемой группы с группой контроля показало, что их число при ДКМП резко снижается в сравнении с контролем. Указанный феномен и является морфологической основой нарушения сократительной способности миокарда. С позиций общей патологии можно считать, что токсическое воздействие алкоголя на миокард и его метаболитов в последующем приводит к апоптозу, отражением которого и является снижение числа кардиомиоцитов в единице объема миокарда.

Патология печени при хронической алкогольной интоксикации наблюдалась во всех исследуемых случаях. Алкогольное поражение печени является основным этиологическим фактором, обусловливающим развитие цирроза неинфекционной природы. В патогенезе поражения печени при алкоголизме основное значение имеет прямое токсическое действие этанола на гепатоцит, вызывающее его функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. Патология печени в исследуемой группе была представлена признаками развития тотального жирового гепатоза, хронического токсического гепатита, а также развитием цирроза печени с при-наками хронической печеночной недостаточности: варикозным расширением вен желудочно-кишечного тракта, портальной гипертензией и признаками декомпенсации — развитием асцита, анасарки, что и обуславливало непосредственные причины смерти. Патогистологические признаки патологии печени характеризовались тотальной крупноочаговой жи-

ровой дистрофией гепатоцитов, диффузным разрастанием соединительной ткани по ходу портальных трактов с формированием фиброза печени. Морфологически острый алкогольный гепатит выражается центролобулярным некрозом, в зоне некроза и пе-рипортапьных пространствах наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация. В некоторых гепатоцитах обнаруживались тельца Маллори, которые являются отражением алкогольного поражения печени.

Патология желудочно-кишечного тракта при хронической алкогольной интоксикации не ограничивалась лишь патологией печени и в 45 случаях была представлена обострением хронического панкреатита с развитием эндотоксического шока вследствие острого панкреонекроза. В исследуемой группе случаи смерти от острого панкреатита с явлениями панк-реонекроза составили мужчины в возрасте преимущественно до 41 года. В литературных данных указывается на этиологическую значимость этанола в возникновении острого панкреатита, которая составляет среди прочих причин около 60% всех случаев панкреатита. В происхождении острого и хронического панкреатита при хронической алкогольной интоксикации имеет место как прямое токсическое действие этанола на паренхиму железы, так и нарушение нервной регуляции, сопровождающееся нарушением проходимости панкреатического протока, отеком слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и дуоденального сосочка с застоем содержимого в панкреатическом протоке. Повышение сосудистой проницаемости, являющееся постоянным признаком при хронической алкогольной интоксикации, способствует образованию периваскулярных и стромальных кровоизлияний при хронических панкреатитах. Одним из видов хронического алкогольного панкреатита является кальцифицирующий панкреатит. Повышение белковых субстанций в панкреатическом соке приводит к формированию кальцификатов в протоке. Локальное закрытие протоков вызывает повреждение долек железы вплоть до лобулярных некрозов и формирование множественного псевдокистозного перерождения поджелудочной железы. Поражение поджелудочной железы при алкоголизме иногда приводит к нарушению функции островкового аппарата — инсулярной недостаточности. При патогистологическом исследовании были выявлены признаки хронического панкреатита с очагами панлобулярного некроза, наличие кровоизлияний в строму и нейтрофильной инфильтрации органа.

Со стороны центральной нервной системы достаточно часто наблюдались признаки токсической энцефалопатии, которая морфологически проявлялась прогрессирующей атрофией коры больших полушарий, снижением массы мозга, истончением серого вещества, склерозом мягкой мозговой оболочки, коллагенизацией стромы сосудистых сплетений. Известно, что точкой приложения этанола в мозге

является кора больших полушарий, а также корковые структуры мозжечка и гипоталамус в соответствии с механизмом токсического влияния на нейроны. Морфологические и гистохимические изменения этих зон могут быть использованы для диагностики токсического поражения головного мозга. В сосудах исследуемых отделов головного мозга отмечалось расширение просвета венозных и артериальных сосудов с набуханием сосудистого эндотелия, а также диффузные изменения со стороны мезенхимальных элементов. В венулах наблюдались стазы. Сосудистая стенка подвергалась плазматическому пропитыванию, окрашивалась ШИК-методом в ярко-красный цвет, ослабевающий при контроле тестикулярной гиалуронидазой, что свидетельствовало о значительной сосудистой проницаемости. Вокруг части сосудов наблюдались периваскулярный отек и единичные эритроциты в периваскулярных пространствах. Поражение нейронов третьего и пятого слоев коры, грушевидных нейроцитов мозжечка и нейронов гипоталамуса относились к категории тяжелых. Наблюдались набухания, округления, вакуолизация, потеря отростков, выпадения групп нейронов в упорядоченных зонах. В цитоплазме значительной части нейронов наблюдалось значительное снижение числа ШИК-позитивных гранул и снижение пиронинофилии. Исчезновение ШИК-позитивных и пиронинофильных субстратов было подчеркнутым в супраоптических и паравентрику-лярных ядрах. В них же наблюдалось резкое снижение реакции цитоплазмы с альдегид-фуксином. Все эти данные свидетельствуют о значительном истощении и извращении нейросекреторной функции этих нейронов. По ходу гипоталамо-гипофизарного тракта наблюдалось небольшое количество гранул по периферии расширенных капилляров. При исследовании головного мозга при хронической алкогольной интоксикации выявлялись также острые нарушения мозгового кровообращения ишемического генеза.

Патология легких при хронической алкогольной интоксикации носит вторичный характер и обусловлена наличием иммунодефицита, развивающегося при длительном злоупотреблении алкоголя. Хронические воспалительные изменения в бронхах различного калибра при алкогольной интоксикации сопровождаются признаками гемосидероза легких, развитием очаговой эмфиземы, очаговой бронхопневмонии, которые и вызывают наступление смертельного исхода.

Таким образом, выявленный комплекс патоморфологических признаков у лиц, длительно употребляющих алкогольные напитки, достаточно характерен, отражает патологические изменения органов-мишеней, которые формируются прежде всего вследствие прямого токсического воздействия на клетки соответствующего органа. Основными и наиболее яркими органными проявлениями, отражающими

хроническую алкогольную интоксикацию, являются изменения со стороны сердца, головного мозга, печени, поджелудочной железы, оценка которых при комплексном подходе позволяет выделить хроническую алкогольную интоксикацию в самостоятельную категорию, объясняющую всю танатогенетичес-кую основу наступления смерти. Длительное токсическое воздействие этанола на органы-мишени в конечном итоге ведет к их функциональной недостаточности и несостоятельности. Знание патогенетических основ и танатогенеза при алкогольной болезни, изучение морфологических признаков поражения органов-мишеней позволяет эксперту дифференцированно подходить к диагностике и постановке диагноза хронической алкогольной интоксикации, где декомпенсация и патология одного органа должна быть выставлена как основная нозологическая единица при формулировке судебно-медицинского диагноза.

1. Валишева Л.С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и др. Внезапная смерть при алкогольной кардиомиопатии. Судебно-медицинская экспертиза. — 1981. — № 2. — С. 25-28.

2. Клевно В.А., Абрамов С.С., Богомолов Д. В., Звягин В.Н. и др. Актуальные и наиболее перспективные научные направления судебной медицины. Судебно-медицинская экспертиза. — 2007. — Т. 50, № 1. С. 3-8.

3. Морозов Г.В., Рожнов В.Е., Бабаян Э.А. Алкоголизм. -М.: Медицина, 1983, 432 с.

4. Автандилов Г.Г., Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В.. Оформление диагноза: Учебное пособие. — М.: Медицина, 2004. — 304 с.

5. Гальчиков Ю.И., Москвина И.В. Морфогистохимические изменения коры головного мозга при остром отравлении алкоголем. Сб. «Лабораторные исследования объектов судебно-медицинской экспертизы». Горький,

6. Зороастров О.М. Экспертиза острой смертельной алкогольной интоксикации при исследовании трупа. Тюмень. — 2003. — 176 с.

7. Зороастров О.М. Критерии диагностики острого отравления этиловым алкоголем как причины смерти. Судебно-медицинская экспертиза. — 2005. — № 2. -C. 16-18.

8. Моисеева В.С. Алкогольная болезнь. М: Медицина, 1990.

9. Новоселов В.П., Савченко С.В., Хамович О.В. Патоморфология миокарда в диагностике отравлений этанолом и его метаболитами. Новосибирск, 2005, 169 с.

10. Непомнящих Л.М., Е.Л.Лушникова, Д.Е.Семенов. регенераторно-пластическая недостаточность сердца. Москва, 2003.

11. Roischild M.A., Schreiber S.S., Oratz M. Alcohol inhibition of protein synthesis/ Clin. Toxicol. — 1975. — Vol. 8. -P. 349-357.

12. Shaper A.G. Alcohol as reason mortality from cardiovascular diseases. The review of the perspective data./ Brit. J. Addict, — 1990. — № 7. Р. 837-847.

13. Schoppel M., Maisch B. Alcohol and the Heart/ Herz. -2001; 26:347-352.

CHRONIC ALCOHOLISM: VISCEROPATHOLOGY AND CAUSES OF DEATH

The study results of sudden death cases of persons having chronic internal alcoholic intoxication signs

which occurred during 5 years are presented in the article. We examined systemic pathology in chronic alcoholism and causes of death. The most evident morphologic manifestations of chronic alcoholic intoxication were detected in central nervous system, cardiovascular system and gastrointestinal tract. The leading cause of death from chronic alcoholic intoxication was revealed to be acute cardiovascular collapse as the consequence of alcoholic cardiomyopathy.

Key words: chronic alcohol intoxication, alcohol cardiomyopathy, toxic encephalopathy.

Внезапная смерть при хроническом алкоголизме

Внезапная смерть при ишемической болезни сердца очень часто вызывается очередным приемом алкоголя. Н. А. Мазур и Т. Е. Добротворская, Н. А. Мазур и В. Н. Жуков установили, что из провоцирующих моментов внезапной смерти от острой коронарной недостаточности. на первом месте стоит алкогольное опьянение, на втором — необычное усилие или психоэмоциональное напряжение.

Непосредственной причиной внезапной смерти при алкогольной интоксикации является, по-видимому, фибрилляция желудочков, обусловленная повышением содержания адреналина и норадреналина в крови алкоголиков при одновременном снижении содержания калия в клетках миокарда. Мнение клиницистов подтверждается данными патологоанатомов и судебных медиков, отмечающих высокую частоту скоропостижной смерти у алкоголиков, особенно при сочетании алкоголизма с коронарным атеросклерозом, причем смерть наступает в момент очередного алкогольного эксцесса или на следующий день.

Особенно отчетливо выявляется провоцирующая роль алкоголя в генезе инфаркта миокарда у лиц молодого возраста. Так, среди 110 больных, перенесших инфаркт миокарда в возрасте до 40 лет, 75% злоупотребляли алкоголем (М. Gertler и P. White).
По данным Т. Vartio, инфаркт миокарда у лиц молодого возраста развивается часто на фоне алкогольного опьянения; употреблявших алкоголь в больших количествах молодых было значительно больше, чем пожилых.

Классификация желудочковых аритмий по J. Bigger и риск внезапной смерти

Течение ишемической болезни сердца у лиц, злоупотребляющих алкоголем, отличается некоторыми особенностями. ИБС поражает лиц сравнительно молодого возраста, преимущественно мужчин, и лиц физического труда. Прослеживается четкая зависимость между очередным приемом большой дозы алкоголя и приступом стенокардии или возникновением инфаркта миокарда, причем нередко приступ стенокардии, а также острый инфаркт развиваются на второй день после выраженного алкогольного эксцесса.

Отсутствие критики к своему состоянию, свойственные многим больным алкоголизмом эйфория и необоснованный оптимизм (особенно при истерическом типе развития личности), анальгезирующее и анестетическое действие алкоголя являются причиной слабой выраженности болевого синдрома, а иногда и отсутствия его при инфаркте миокарда. К тому же многие больные считают загрудинную боль проявлением абстиненции и пытаются соответствующим образом купировать ее, принимая еще одну дозу спиртного, что, естественно, усугубляет острую коронарную недостаточность.